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La calcification vasculaire est un facteur de risque cardiovasculaire majeur chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique (IRC). Pourtant, les options thérapeutiques restent limitées. Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose 2 (SGLT2i) sont utilisés pour le traitement du diabète de type 2 et ont démontré des bénéfices cardiovasculaires y compris chez les patients atteints d’IRC, diabétiques ou non.
L’objectif de cette étude était d’évaluer le potentiel protecteur de trois SGLT2i (canagliflozine, empagliflozine et dapagliflozine) sur la calcification vasculaire.
Un modèle de calcification vasculaire induit par un régime riche en phosphate (2%, 2 semaines) a été utilisé chez la souris DBA/2N. Les animaux ont été traités quotidiennement avec les SGLT2i (3 mg/kg/j) par gavage. En parallèle, des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) aortiques humaines et murines et des explants vasculaires humains et murins ont été traités avec un milieu de calcification et les différents SGLT2i.
Nous avons observé que SGLT2 est exprimé dans les vaisseaux et les CMLV. Le traitement par la canagliflozine, mais pas par la dapagliflozine ou l'empagliflozine, réduisait la calcification in vitro, dans les CMLV, et ex vivo, dans les explants vasculaires humains et murins. In vivo, le régime riche en phosphate a entraîné une néphrocalcinose chez la souris associée au développement de calcifications vasculaires dans l'aorte. Dans ce modèle, bien que les trois gliflozines aient montré une efficacité dans l'augmentation de l'excrétion urinaire du glucose, seule la canagliflozine a réduit de manière significative la calcification vasculaire.
Notre étude suggère un effet protecteur de la canagliflozine sur le développement de la calcification vasculaire, soulignant son potentiel en tant que stratégie thérapeutique. D'autres études sont en cours pour définir les mécanismes impliqués dans cet effet anti-calcifiant.